We weten niet precies wanneer we voedingsmiddelen 'gezond' of juist 'ongezond' mogen noemen. Geef dat eens duidelijk toe, stelt werktuigbouwkundige en orthomoleculair behandelaar Dennis Zeilstra voor. Zo wil hij de steeds grotere verwarring en stammenstrijden over bijvoorbeeld superfoods of de gezondheid van vette vis de wereld uithelpen.
Er is meer en meer aandacht voor de invloed van voeding op onze gezondheid. Logisch, want de invloed van voeding- en leefpatroon op onze gezondheid is groot, zoals o.a. blijkt uit onderzoek met immigranten.1,2,3 Deze invloed strekt zich met name uit naar niet-overdraagbare aandoeningen – zoals hart- en vaatziekten, kanker, longziekten en diabetes – die een steeds groter deel van de ziektelast vormen. Ze zijn wereldwijd verantwoordelijk voor twee op de drie sterfgevallen en voor de helft van het aantal jaren dat verloren gaat door vroegtijdige dood en leven met beperkingen.4 Het is dus niet verwonderlijk dat er dagelijks nieuwsberichten over voeding en gezondheid over het scherm vliegen.
Maar wat kunnen we nu met berichten over bladgroenten die de hersenen gezond houden, brood dat de onze sterftekans verlaagd, of plantaardig voedsel die de kans op hart- en vaatziekten verlaagd? Als je naar de achterliggende publicaties kijkt5,6,7 dan wordt er vrijwel altijd gesproken over zogenaamde risk factors. Het is een verwarrende term, afkomstig uit de verzekeringswereld.8 Het lijkt op het eerste gezicht dat dit betrekking heeft op dingen die ziekte veroorzaken (bijvoorbeeld: skiën vergroot de kans op botbreuken), maar dat hoeft helemaal niet. Zo is het eten van mango’s geassocieerd met het krijgen van malaria9, terwijl de echte boosdoener natuurlijk de parasiet plasmodium is, overgebracht door de in het regenseizoen talrijke muggen.
Niet alleen die vele korte nieuwsberichtjes over voeding en gezondheid, maar ook instanties die voedingsadviezen opstellen baseren zich op wetenschappelijk gevonden correlaties. Het is daarom wel heel relevant om te weten of die associaties een oorzakelijk verband hebben met ziekte of gezondheid. Mango’s afraden in de strijd tegen malaria is immers weinig zinvol. Kan de causaliteit bepaald worden? Zo ja, hoe? Zo nee, wat dan?
Vaak wordt gesteld dat de gouden standaard uit medicijnonderzoek – de randomized controlled trial (RCT) – gebruikt kan en moet worden om oorzakelijke verbanden vast te stellen.10 Strikt genomen is dit echter onjuist omdat, zoals door de 18e eeuwse filosoof Hume opgetekend, een oorzakelijk verband principieel niet kan worden waargenomen of objectief aangetoond.11,12 Het enige dat objectief gezien kan worden geconcludeerd, is dat na blootstelling A gevolg X wordt waargenomen. Dit komt misschien over als filosofisch geneuzel, maar het het essentiële punt is dat bij waarnemingen een oorzakelijk verband altijd neerkomt op gevolgtrekking (inference).
Wat RCT’s in de ideale situatie wel kunnen bereiken is dat verstorende aspecten – zoals bias, confounding of interacties met andere factoren – willekeurig over de controle- en testgroep verdeeld worden, waardoor systematische fouten geëlimineerd worden. Er is sprake van een ideale omstandigheden als de populatie die behandeld wordt volledig uitwisselbaar is met de placebogroep. In praktijk is dit echter zelden het geval doordat er sprake is van uitval, het niet houden aan de toegewezen behandeling (non-compliance), of onvolledige blindering.13 Bij voedingsinterventies is blindering voor de deelnemers per definitie onmogelijk, waardoor de uitwisselbaarheid tussen placebo en onderzoeksgroep al niet meer gegarandeerd is. Bovendien zijn RCT’s bij voedingsonderzoek vaak onmogelijk, omdat effecten vaak pas na vele jaren terug zijn te zien, waardoor een RCT onbetaalbare en een onethische ingreep zou worden. Doordat de effecten klein zijn, zijn RCT’s bovendien ongepast: er zijn veel te grote groepen nodig om voldoende randomisatie en significantie te bereiken.14
Epidemiologisch onderzoek
Bij voedingsonderzoek zijn RCT’s dus zelden haalbaar en nimmer ideaal en zijn we aangewezen op andere manieren van onderzoek. Dat is precies de reden dat er zoveel onderzoeken worden gedaan van het type zoals de hierboven genoemde voorbeelden: epidemiologisch onderzoek. Om verstoringen te dempen worden daarbij tal van statistische methoden toegepast, zoals het meten van zoveel mogelijk potentiële confounders en daarvoor corrigeren. Dit leunt echter op het vooraf kennen van potentiële confounders en een juiste correctie daarvoor, maar of dit gelukt is, is niet empirisch vast te stellen.15 Het gevolg is dat associaties niet vertaald kunnen worden naar causale verbanden. Om dat te beoordelen is een extra stap nodig.
Een methode hiervoor werd rond 1950 ontwikkeld op basis van de beroemde Henle-Koch postulaten en keek naar verschillende eigenschappen die passen bij een oorzaak-gevolg relatie (bijv.: de verdachte factor moet vooraf gaan aan ziekte).16,17 De methode werd in 1964 voor het eerst formeel toegepast in een rapport over roken van de Amerikaanse Surgeon General.18 Een jaar later werd dit gevolgd door de beroemde publicatie van Hill, waarin hij negen viewpoints bespreekt die een onderzoeker kan gebruiken om te bepalen of een verband dat hij heeft gevonden oorzakelijk is.19 Deze aanpak is de methode die het meest geschikt lijkt om bij voedingsonderzoek – met al zijn beperkingen – te bepalen of er sprake is van oorzaak-gevolg relaties.
De methode heeft als doel om met redelijke zekerheid te weten te komen dat het manipuleren van een parameter (bijvoorbeeld stoppen met roken) het verwachte effect heeft (een sterk verlaagde kans op longkanker). Door te kijken naar zaken als tijdsvolgorde, sterkte van associatie en consistentie tussen waarnemingen20, kan worden ingeschat of een oorzakelijk verband de beste verklaring is voor de gevonden associatie. Enerzijds kijken de criteria daarbij naar hoe een blootstelling tot ziekte kan leiden: de mechanistische aspecten. Anderzijds zijn er waarschijnlijkheidsaspecten, die laten zien wat een verschil maakt op het ziekte.21,22 Hoewel latere auteurs ze criteria zijn gaan noemen, is het een kwalitatieve methode. Hill stelt uitdrukkelijk dat de viewpoints niet gebruikt kunnen worden als formele toets of afvinklijst en benadrukt dat géén van de negen punten een noodzakelijke of afdoende voorwaarde vormt. Als de associatie voldoet aan de criteria is een oorzakelijk verband waarschijnlijk, maar als het niet voldoet is mag dat geen reden zijn om causaliteit uit te sluiten.
De meeste onderzoeken laten de toetsing van Hill achterwege en houden het bij zo goed mogelijk corrigeren voor confounders en het vervolgens berekenen van een risk factor. Hierdoor is er weinig te zeggen over de oorzakelijkheid van de associatie en kan de doorsnee redacteur of lezer van een nieuwsbericht in feite niets met de zoveelste risk factor. Dat deze toetsing achterwege wordt gelaten is op zich overigens wel begrijpelijk, want daarvoor moet het resultaat in de context van andere onderzoeken worden geplaatst en dat is bijna een studie op zich. Het betekent echter wel dat we eigenlijk niets hebben aan berichten van type dat meldt dat pinda’s sterfte door hart- en vaatziekten verlagen.
In feite betekent dit dat we maar bijzonder weinig weten over de invloed van specifieke voeding op onze gezondheid, althans op grond van wetenschappelijke data. De vraag is dan hoe overheidsinstanties zoals het Voedingscentrum tot adviezen moeten komen en of ze er verstandig aan doen om op grond van die beperkte informatie iets te adviseren over bijvoorbeeld dagelijke consumptie van eieren. Een belangrijk argument achter dergelijke bevolkingsbrede adviezen is dat een minieme winst op individueel niveau een substantiële winst op bevolkingsniveau kan geven. Een tweede argument is: baat het niet dan schaadt het niet. Beiden vallen te betwijfelen. Het anti-vet beleid tussen 1980 en 2000 lijkt in de VS bijvoorbeeld te hebben geleid tot toegenomen consumptie van koolhydraten en heeft mogelijk zelfs bijgedragen tot de huidige obesitasepidemie.23 Ook de introductie van industriële transvetten in lijkt hiermee verband te houden. Het valt niet te bewijzen dat deze zaken veroorzaakt zijn door de voedingsadviezen, maar het geeft wel te denken. Bovendien geldt het omgekeerde van het eerste argument ook: een kleine toename in risico kan op bevolkingsniveau ook grote gevolgen hebben.
Ook voor voedingsadvies zou het principe primum non nocere ('zorg dat je mensen geen schade berokkend') moeten gelden. Daarom is het wellicht beter om géén advies te geven als er onvoldoende data is. Dat klinkt in eerste instantie onaantrekkelijk, maar het heeft enkele potentiële voordelen.
Veel mensen zijn niet zo ingewijd in wetenschap en gaan er vanuit dat als ergens een duidelijk advies over wordt gegeven, er dan een stevige wetenschappelijke basis voor is. Tegelijk krijgen zij zeer veel prikkels van voedingsproducenten, die nogal eens hun waren aanprijzen met indirecte gezondheidsuitingen en de algemeen bekende “feiten” daarover. Denk aan labels als 'minder vet', 'plantaardige olie', 'geen toegevoegde suiker', etc. De kracht van deze manier van aanprijzen zit hem juist in de schijnbare relatie met officiële adviezen voor gezonde voeding. Stel je nu eens voor dat voorlichtingsinstanties het over een totaal andere boeg gooien en zich gaan houden aan deze drie regels:
1. Geef alleen bij een beperkt aantal voedingsmiddelen een duidelijk advies. Doe dit alleen voor producten of productgroepen waarvan via meerdere routes met redelijke zekerheid is bepaald dat ze een oorzakelijk verband hebben met ziekte of het voorkomen daarvan.
2. Stop met gebruiksadviezen voor al die voedingsmiddelen waarvoor slechts een vermoeden bestaat dat ze gezond of ongezond zijn
3. Zeg expliciet dat we geen uitspraken kunnen doen over de gezondheidseffecten van verreweg de grootste groep voedingsmiddelen
Wat zou er gebeuren als bijvoorbeeld het Voedingscentrum die drie regels zou gaan hanteren?
Waarschijnlijk ontstaat er eerst flink wat oproer en leidt het tot flinke discussies. Prima zou ik zeggen, daarmee schiet de aandacht voor voeding omhoog en krijgen experts bovendien uitgebreid zendtijd om uit te leggen dat er minder zekerheden zijn dan mensen misschien dachten. Maar vervolgens zullen mensen gaan beseffen dat veel van die algemene bekende “zekerheden”, waar veel pakjes- en zakjesproducenten hun uitstraling op baseren, helemaal niet zo zeker zijn. Bovendien is het in één klap duidelijk dat allerlei trends, zoals superfoods, zich evenmin kunnen beroepen op zekerheden van wetenschappelijk onderzoek.
Ik denk – en hoop – dat er hierdoor meer besef zal ontstaan van de onzekerheden die de (voedings)wetenschap kenmerken. Daarnaast hoop ik dat dit een nieuwe impuls geeft aan de waarde van de logica, zowel bij adviesinstanties als de consument. Er is geen tientallen jaren wetenschappelijk onderzoek nodig om te concluderen dat een gefrituurde aardappel, een fles cola, of gekunstelde vetarme slagroom een ander effect op onze gezondheid hebben dan een handjevol bessen, vers gevangen vis of een fles water. Bij veel consumenten dringt dit besef al door, nu nog bij de gevestigde wetenschap.
Noten
1. Reed D, Yano K. (1997). Cardiovascular Disease Among Elderly Asian Americans. In: National Research Council (US) Committee on Population; Martin LG, Soldo BJ, editors. Racial and Ethnic Differences in the Health of Older Americans. Washington (DC): National Academies Press (US).
2. Shimizu, H. et al (1991). Cancers of the Prostate and Breast among Japanese and White Immigrants in Los Angeles County. British Journal of Cancer, 63(6), 963–966.
3. Misra, A., & Ganda, O. P. (2007). Migration and Its Impact on Adiposity and Type 2 Diabetes. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 23(9), 696–708.
4. Hunter, D. J., & Reddy, K. S. (2013). Noncommunicable Diseases. New England Journal of Medicine, 369(14), 1336–1343.
5. Morris, M. C., et al (2015). Relations to Cognitive Change with Age of Micronutrients Found in Green Leafy Vegetables. The FASEB Journal, 29(1 Supplement), 260.3.
6. Wu, H., et al. (2015). Association Between Dietary Whole Grain Intake and Risk of Mortality: Two Large Prospective Studies in US Men and Women. JAMA Internal Medicine.
7. Lassale, C., et al (2015). Abstract 16: A Pro-Vegetarian Food Pattern and Cardiovascular Mortality in the Epic Study. Circulation, 131(Suppl 1), A16–A16.
8, 21. Giroux, É. (2015). Risk Factor and Causality in Epidemiology. In P. Huneman, G. Lambert, & M. Silberstein (Eds.), Classification, Disease and Evidence (pp. 179–192). Springer Netherlands.
9. Womakuyu, F. (2008, March 26). When eating mangoes becomes the cause of malaria! Verkregen op 16 maart 2015, van http://www.newvision.co.ug/D/8/26/618731
10. Ward, A. (2009). Causal criteria and the problem of complex causation. Medicine, Health Care, and Philosophy, 12(3), 333–343.
11. Lipton, R., & Ødegaard, T. (2005). Causal thinking and causal language in epidemiology: it’s in the details. Epidemiologic Perspectives & Innovations : EP+I, 2, 8.
12. Lucas, R. M., & McMichael, A. J. (2005). Association or causation: evaluating links between “environment and disease.” Bulletin of the World Health Organization, 83(10), 792–795.
13. Hernán, M. A. (2004). A definition of causal effect for epidemiological research. Journal of Epidemiology and Community Health, 58(4), 265–271.
14. Jager, K. J., Stel, V. S., Wanner, C., Zoccali, C., & Dekker, F. W. (2007). The valuable contribution of observational studies to nephrology. Kidney International, 72(6), 671–675.
15. Glass, T. A., Goodman, S. N., Hernán, M. A., & Samet, J. M. (2013). Causal Inference in Public Health. Annual Review of Public Health, 34(1), 61–75.
16. Evans, A. S. (1976). Causation and Disease: The Henle-Koch Postulates Revisited. The Yale Journal of Biology and Medicine, 49(2), 175–195.
17. Blackburn, H., & Labarthe, D. (2012). Stories From the Evolution of Guidelines for Causal Inference in Epidemiologic Associations: 1953–1965.. American Journal of Epidemiology, 176(12), 1071–1077.
18. Health, United States Surgeon General’s Advisory Committee on Smoking and, and United States Public Health Service Office of the Surgeon General. (1964). Smoking and Health [Official reports].
19. Hill, A. B. (1965). The Environment and Disease: Association or Causation? Proceedings of the Royal Society of Medicine, 58(5), 295–300.
20. De volledige lijst van negen viewpoints van Hill is als volgt: 1)De sterkte van de associatie, 2)Hoe consistent de waarnemingen van de associatie zijn, 3)Hoe specifiek de associatie is, 4) Of er een volgorde in tijd is tussen blootstelling en ziekte, 5) In hoeverre de mate van blootstelling correleert met de ernst van- of risico op ziekte, 6) Of de gevonden relatie biologisch plausibel is, 7) Of de waarnemingen coherent zijn, 8) De mogelijkheid om de associatie te bevestigen middels een experiment (bijv. het stoppen van de blootstelling), 9) Of er analogieën zijn waarmee de waarneming redelijkerwijs te vergelijken valt.
22. Russo, F., & Williamson, J. (2007). Interpreting Causality in the Health Sciences. International Studies in the Philosophy of Science, 21(2), 157–170.
23. Marantz, P. R., Bird, E. D., & Alderman, M. H. (2008). A call for higher standards of evidence for dietary guidelines. American Journal of Preventive Medicine, 34(3), 234–240.
Dennis Zeilstra publiceerde deze (voor Foodlog licht aangepaste) tekst ook via zijn eigen website nutriz.nl.
Fotocredits: Antioxidantrijke frambozen geserveerd op een bedje van met malaria geassocieerde mango, Conor Lawless
Dit artikel afdrukken
Maar wat kunnen we nu met berichten over bladgroenten die de hersenen gezond houden, brood dat de onze sterftekans verlaagd, of plantaardig voedsel die de kans op hart- en vaatziekten verlaagd? Als je naar de achterliggende publicaties kijkt5,6,7 dan wordt er vrijwel altijd gesproken over zogenaamde risk factors. Het is een verwarrende term, afkomstig uit de verzekeringswereld.8 Het lijkt op het eerste gezicht dat dit betrekking heeft op dingen die ziekte veroorzaken (bijvoorbeeld: skiën vergroot de kans op botbreuken), maar dat hoeft helemaal niet. Zo is het eten van mango’s geassocieerd met het krijgen van malaria9, terwijl de echte boosdoener natuurlijk de parasiet plasmodium is, overgebracht door de in het regenseizoen talrijke muggen.
Niet alleen die vele korte nieuwsberichtjes over voeding en gezondheid, maar ook instanties die voedingsadviezen opstellen baseren zich op wetenschappelijk gevonden correlaties. Het is daarom wel heel relevant om te weten of die associaties een oorzakelijk verband hebben met ziekte of gezondheid. Mango’s afraden in de strijd tegen malaria is immers weinig zinvol. Kan de causaliteit bepaald worden? Zo ja, hoe? Zo nee, wat dan?
Het betekent dat we eigenlijk niets hebben aan berichten van type dat meldt dat pinda’s sterfte door hart- en vaatziekten verlagenRCT’s: een wankele standaard
Vaak wordt gesteld dat de gouden standaard uit medicijnonderzoek – de randomized controlled trial (RCT) – gebruikt kan en moet worden om oorzakelijke verbanden vast te stellen.10 Strikt genomen is dit echter onjuist omdat, zoals door de 18e eeuwse filosoof Hume opgetekend, een oorzakelijk verband principieel niet kan worden waargenomen of objectief aangetoond.11,12 Het enige dat objectief gezien kan worden geconcludeerd, is dat na blootstelling A gevolg X wordt waargenomen. Dit komt misschien over als filosofisch geneuzel, maar het het essentiële punt is dat bij waarnemingen een oorzakelijk verband altijd neerkomt op gevolgtrekking (inference).
Wat RCT’s in de ideale situatie wel kunnen bereiken is dat verstorende aspecten – zoals bias, confounding of interacties met andere factoren – willekeurig over de controle- en testgroep verdeeld worden, waardoor systematische fouten geëlimineerd worden. Er is sprake van een ideale omstandigheden als de populatie die behandeld wordt volledig uitwisselbaar is met de placebogroep. In praktijk is dit echter zelden het geval doordat er sprake is van uitval, het niet houden aan de toegewezen behandeling (non-compliance), of onvolledige blindering.13 Bij voedingsinterventies is blindering voor de deelnemers per definitie onmogelijk, waardoor de uitwisselbaarheid tussen placebo en onderzoeksgroep al niet meer gegarandeerd is. Bovendien zijn RCT’s bij voedingsonderzoek vaak onmogelijk, omdat effecten vaak pas na vele jaren terug zijn te zien, waardoor een RCT onbetaalbare en een onethische ingreep zou worden. Doordat de effecten klein zijn, zijn RCT’s bovendien ongepast: er zijn veel te grote groepen nodig om voldoende randomisatie en significantie te bereiken.14
Epidemiologisch onderzoek
Bij voedingsonderzoek zijn RCT’s dus zelden haalbaar en nimmer ideaal en zijn we aangewezen op andere manieren van onderzoek. Dat is precies de reden dat er zoveel onderzoeken worden gedaan van het type zoals de hierboven genoemde voorbeelden: epidemiologisch onderzoek. Om verstoringen te dempen worden daarbij tal van statistische methoden toegepast, zoals het meten van zoveel mogelijk potentiële confounders en daarvoor corrigeren. Dit leunt echter op het vooraf kennen van potentiële confounders en een juiste correctie daarvoor, maar of dit gelukt is, is niet empirisch vast te stellen.15 Het gevolg is dat associaties niet vertaald kunnen worden naar causale verbanden. Om dat te beoordelen is een extra stap nodig.
Een methode hiervoor werd rond 1950 ontwikkeld op basis van de beroemde Henle-Koch postulaten en keek naar verschillende eigenschappen die passen bij een oorzaak-gevolg relatie (bijv.: de verdachte factor moet vooraf gaan aan ziekte).16,17 De methode werd in 1964 voor het eerst formeel toegepast in een rapport over roken van de Amerikaanse Surgeon General.18 Een jaar later werd dit gevolgd door de beroemde publicatie van Hill, waarin hij negen viewpoints bespreekt die een onderzoeker kan gebruiken om te bepalen of een verband dat hij heeft gevonden oorzakelijk is.19 Deze aanpak is de methode die het meest geschikt lijkt om bij voedingsonderzoek – met al zijn beperkingen – te bepalen of er sprake is van oorzaak-gevolg relaties.
De methode heeft als doel om met redelijke zekerheid te weten te komen dat het manipuleren van een parameter (bijvoorbeeld stoppen met roken) het verwachte effect heeft (een sterk verlaagde kans op longkanker). Door te kijken naar zaken als tijdsvolgorde, sterkte van associatie en consistentie tussen waarnemingen20, kan worden ingeschat of een oorzakelijk verband de beste verklaring is voor de gevonden associatie. Enerzijds kijken de criteria daarbij naar hoe een blootstelling tot ziekte kan leiden: de mechanistische aspecten. Anderzijds zijn er waarschijnlijkheidsaspecten, die laten zien wat een verschil maakt op het ziekte.21,22 Hoewel latere auteurs ze criteria zijn gaan noemen, is het een kwalitatieve methode. Hill stelt uitdrukkelijk dat de viewpoints niet gebruikt kunnen worden als formele toets of afvinklijst en benadrukt dat géén van de negen punten een noodzakelijke of afdoende voorwaarde vormt. Als de associatie voldoet aan de criteria is een oorzakelijk verband waarschijnlijk, maar als het niet voldoet is mag dat geen reden zijn om causaliteit uit te sluiten.
Het anti-vet beleid tussen 1980 en 2000 lijkt in de VS bijvoorbeeld te hebben geleid tot toegenomen consumptie van koolhydraten en heeft mogelijk zelfs bijgedragen tot de huidige obesitasepidemieWat leren al die onderzoeken ons en welk beleid past daarbij?
De meeste onderzoeken laten de toetsing van Hill achterwege en houden het bij zo goed mogelijk corrigeren voor confounders en het vervolgens berekenen van een risk factor. Hierdoor is er weinig te zeggen over de oorzakelijkheid van de associatie en kan de doorsnee redacteur of lezer van een nieuwsbericht in feite niets met de zoveelste risk factor. Dat deze toetsing achterwege wordt gelaten is op zich overigens wel begrijpelijk, want daarvoor moet het resultaat in de context van andere onderzoeken worden geplaatst en dat is bijna een studie op zich. Het betekent echter wel dat we eigenlijk niets hebben aan berichten van type dat meldt dat pinda’s sterfte door hart- en vaatziekten verlagen.
In feite betekent dit dat we maar bijzonder weinig weten over de invloed van specifieke voeding op onze gezondheid, althans op grond van wetenschappelijke data. De vraag is dan hoe overheidsinstanties zoals het Voedingscentrum tot adviezen moeten komen en of ze er verstandig aan doen om op grond van die beperkte informatie iets te adviseren over bijvoorbeeld dagelijke consumptie van eieren. Een belangrijk argument achter dergelijke bevolkingsbrede adviezen is dat een minieme winst op individueel niveau een substantiële winst op bevolkingsniveau kan geven. Een tweede argument is: baat het niet dan schaadt het niet. Beiden vallen te betwijfelen. Het anti-vet beleid tussen 1980 en 2000 lijkt in de VS bijvoorbeeld te hebben geleid tot toegenomen consumptie van koolhydraten en heeft mogelijk zelfs bijgedragen tot de huidige obesitasepidemie.23 Ook de introductie van industriële transvetten in lijkt hiermee verband te houden. Het valt niet te bewijzen dat deze zaken veroorzaakt zijn door de voedingsadviezen, maar het geeft wel te denken. Bovendien geldt het omgekeerde van het eerste argument ook: een kleine toename in risico kan op bevolkingsniveau ook grote gevolgen hebben.
Er is geen tientallen jaren wetenschappelijk onderzoek nodig om te concluderen dat een gefrituurde aardappel, een fles cola, of gekunstelde vetarme slagroom een ander effect op onze gezondheid hebben dan een handjevol bessen, vers gevangen vis of een fles water. Bij veel consumenten dringt dit besef al door, nu nog bij de gevestigde wetenschapEen voorstel: vertel gewoon waar het op staat
Ook voor voedingsadvies zou het principe primum non nocere ('zorg dat je mensen geen schade berokkend') moeten gelden. Daarom is het wellicht beter om géén advies te geven als er onvoldoende data is. Dat klinkt in eerste instantie onaantrekkelijk, maar het heeft enkele potentiële voordelen.
Veel mensen zijn niet zo ingewijd in wetenschap en gaan er vanuit dat als ergens een duidelijk advies over wordt gegeven, er dan een stevige wetenschappelijke basis voor is. Tegelijk krijgen zij zeer veel prikkels van voedingsproducenten, die nogal eens hun waren aanprijzen met indirecte gezondheidsuitingen en de algemeen bekende “feiten” daarover. Denk aan labels als 'minder vet', 'plantaardige olie', 'geen toegevoegde suiker', etc. De kracht van deze manier van aanprijzen zit hem juist in de schijnbare relatie met officiële adviezen voor gezonde voeding. Stel je nu eens voor dat voorlichtingsinstanties het over een totaal andere boeg gooien en zich gaan houden aan deze drie regels:
1. Geef alleen bij een beperkt aantal voedingsmiddelen een duidelijk advies. Doe dit alleen voor producten of productgroepen waarvan via meerdere routes met redelijke zekerheid is bepaald dat ze een oorzakelijk verband hebben met ziekte of het voorkomen daarvan.
2. Stop met gebruiksadviezen voor al die voedingsmiddelen waarvoor slechts een vermoeden bestaat dat ze gezond of ongezond zijn
3. Zeg expliciet dat we geen uitspraken kunnen doen over de gezondheidseffecten van verreweg de grootste groep voedingsmiddelen
Wat zou er gebeuren als bijvoorbeeld het Voedingscentrum die drie regels zou gaan hanteren?
Waarschijnlijk ontstaat er eerst flink wat oproer en leidt het tot flinke discussies. Prima zou ik zeggen, daarmee schiet de aandacht voor voeding omhoog en krijgen experts bovendien uitgebreid zendtijd om uit te leggen dat er minder zekerheden zijn dan mensen misschien dachten. Maar vervolgens zullen mensen gaan beseffen dat veel van die algemene bekende “zekerheden”, waar veel pakjes- en zakjesproducenten hun uitstraling op baseren, helemaal niet zo zeker zijn. Bovendien is het in één klap duidelijk dat allerlei trends, zoals superfoods, zich evenmin kunnen beroepen op zekerheden van wetenschappelijk onderzoek.
Ik denk – en hoop – dat er hierdoor meer besef zal ontstaan van de onzekerheden die de (voedings)wetenschap kenmerken. Daarnaast hoop ik dat dit een nieuwe impuls geeft aan de waarde van de logica, zowel bij adviesinstanties als de consument. Er is geen tientallen jaren wetenschappelijk onderzoek nodig om te concluderen dat een gefrituurde aardappel, een fles cola, of gekunstelde vetarme slagroom een ander effect op onze gezondheid hebben dan een handjevol bessen, vers gevangen vis of een fles water. Bij veel consumenten dringt dit besef al door, nu nog bij de gevestigde wetenschap.
Noten
1. Reed D, Yano K. (1997). Cardiovascular Disease Among Elderly Asian Americans. In: National Research Council (US) Committee on Population; Martin LG, Soldo BJ, editors. Racial and Ethnic Differences in the Health of Older Americans. Washington (DC): National Academies Press (US).
2. Shimizu, H. et al (1991). Cancers of the Prostate and Breast among Japanese and White Immigrants in Los Angeles County. British Journal of Cancer, 63(6), 963–966.
3. Misra, A., & Ganda, O. P. (2007). Migration and Its Impact on Adiposity and Type 2 Diabetes. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 23(9), 696–708.
4. Hunter, D. J., & Reddy, K. S. (2013). Noncommunicable Diseases. New England Journal of Medicine, 369(14), 1336–1343.
5. Morris, M. C., et al (2015). Relations to Cognitive Change with Age of Micronutrients Found in Green Leafy Vegetables. The FASEB Journal, 29(1 Supplement), 260.3.
6. Wu, H., et al. (2015). Association Between Dietary Whole Grain Intake and Risk of Mortality: Two Large Prospective Studies in US Men and Women. JAMA Internal Medicine.
7. Lassale, C., et al (2015). Abstract 16: A Pro-Vegetarian Food Pattern and Cardiovascular Mortality in the Epic Study. Circulation, 131(Suppl 1), A16–A16.
8, 21. Giroux, É. (2015). Risk Factor and Causality in Epidemiology. In P. Huneman, G. Lambert, & M. Silberstein (Eds.), Classification, Disease and Evidence (pp. 179–192). Springer Netherlands.
9. Womakuyu, F. (2008, March 26). When eating mangoes becomes the cause of malaria! Verkregen op 16 maart 2015, van http://www.newvision.co.ug/D/8/26/618731
10. Ward, A. (2009). Causal criteria and the problem of complex causation. Medicine, Health Care, and Philosophy, 12(3), 333–343.
11. Lipton, R., & Ødegaard, T. (2005). Causal thinking and causal language in epidemiology: it’s in the details. Epidemiologic Perspectives & Innovations : EP+I, 2, 8.
12. Lucas, R. M., & McMichael, A. J. (2005). Association or causation: evaluating links between “environment and disease.” Bulletin of the World Health Organization, 83(10), 792–795.
13. Hernán, M. A. (2004). A definition of causal effect for epidemiological research. Journal of Epidemiology and Community Health, 58(4), 265–271.
14. Jager, K. J., Stel, V. S., Wanner, C., Zoccali, C., & Dekker, F. W. (2007). The valuable contribution of observational studies to nephrology. Kidney International, 72(6), 671–675.
15. Glass, T. A., Goodman, S. N., Hernán, M. A., & Samet, J. M. (2013). Causal Inference in Public Health. Annual Review of Public Health, 34(1), 61–75.
16. Evans, A. S. (1976). Causation and Disease: The Henle-Koch Postulates Revisited. The Yale Journal of Biology and Medicine, 49(2), 175–195.
17. Blackburn, H., & Labarthe, D. (2012). Stories From the Evolution of Guidelines for Causal Inference in Epidemiologic Associations: 1953–1965.. American Journal of Epidemiology, 176(12), 1071–1077.
18. Health, United States Surgeon General’s Advisory Committee on Smoking and, and United States Public Health Service Office of the Surgeon General. (1964). Smoking and Health [Official reports].
19. Hill, A. B. (1965). The Environment and Disease: Association or Causation? Proceedings of the Royal Society of Medicine, 58(5), 295–300.
20. De volledige lijst van negen viewpoints van Hill is als volgt: 1)De sterkte van de associatie, 2)Hoe consistent de waarnemingen van de associatie zijn, 3)Hoe specifiek de associatie is, 4) Of er een volgorde in tijd is tussen blootstelling en ziekte, 5) In hoeverre de mate van blootstelling correleert met de ernst van- of risico op ziekte, 6) Of de gevonden relatie biologisch plausibel is, 7) Of de waarnemingen coherent zijn, 8) De mogelijkheid om de associatie te bevestigen middels een experiment (bijv. het stoppen van de blootstelling), 9) Of er analogieën zijn waarmee de waarneming redelijkerwijs te vergelijken valt.
22. Russo, F., & Williamson, J. (2007). Interpreting Causality in the Health Sciences. International Studies in the Philosophy of Science, 21(2), 157–170.
23. Marantz, P. R., Bird, E. D., & Alderman, M. H. (2008). A call for higher standards of evidence for dietary guidelines. American Journal of Preventive Medicine, 34(3), 234–240.
Dennis Zeilstra publiceerde deze (voor Foodlog licht aangepaste) tekst ook via zijn eigen website nutriz.nl.
Fotocredits: Antioxidantrijke frambozen geserveerd op een bedje van met malaria geassocieerde mango, Conor Lawless
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 2 september krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 2 september krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Zoveel reacties, zoveel 'denk-tank'.
Natuurlijk goed, wat is er daadwerkelijk bekend over voeding (generiek / individu)?
Ondanks sterke beweringen die na een aantal jaar (of soms hele decennia met sterke beinvloeding op het levenspatroon van mensen) uiteindelijk 'onderuit' gaan.
OK; een wetenschappelijk deel van ons gaat zich bezig houden met het het verder ontwikkelen theoretisch. Graag, overheid/wetenschap!
A.u.b ik zou graag zien dat de overheid meer echt pragmatisch wordt, maar dan niet volgens het consensus-model van het Voedingscentrum.
Meermalen heb ik gewezen op de noodzaak van eigen smaak-ontwikkeling en het hele proces daar omheen (zich emotioneel 'bevredigd' voelen).
Begin nu bij de kinderen op school.
Hier is een WIN-situatie te behalen, waarbij elk individu zelf kan/leert nadenken. En hopenlijk stilstaat hoe hij/zij zichzelf daarover voelt. Niet dat dat ook altijd lukt (mezelf mede in ogenschouw nemend).
Succes nog steeds niet verzekerd op korte termijn.
Maar vele malen meer voldoening gevend, omdat mensen uiteindelijk direct toepasbare info krijgen en zelf kunnen gebruiken.
Dick #136,
Alhoewel het gekissebis over details niet zo interessant is voor andere lezers en voorbij gaat aan de essentie van de draad, illustreert het tegelijk diezelfde essentie. Het laat namelijk zien hoe mensen zich een beeld vormen, hun eigen werkelijkheid, over gezonde voeding.
Marijn raakt een belangrijk punt in #132, hij probeert e.a. in de context van een model te zien. Een logisch model, gebaseerd op de biologie. Zo'n model is nooit compleet, maar kan wel een vertrekpunt vormen voor rationele afleidingen en voor onderzoek. Het toont hoe ratio een rol kan spelen in wetenschap.
Liesbeth liet eerder zien dat dergelijke model-gebaseerde ideeën alleen zinvol zijn in de context van de ons omringende alledaagse werkelijkheid. Anders gezegd, leuk die theorie, maar hoe werkt dat nu in de praktijk.
Astrid illustreert in #131, zonder het zo te bedoelen, precies wat er mis gaat als er op basis van stukjes onderzoek conclusies worden getrokken. Eerst worden er door boekenschrijvers bepaalde wetenschappelijke publicaties gebruikt om een conclusie te trekken die op zich al twijfelachtig zijn (zie Martijn's #134). En vervolgens wordt dit een stap verder getrokken door te stellen dat we DUS meer fruit moeten eten. Die conclusie wordt al helemaal niet ondersteund door onderzoek. Dit gebeurd telkens weer, in allerlei boeken, krantenstukken, interviews, maar in feite ook bij het tot stand komen van voedingsadviezen.
Zo zwaait iedereen met 'wetenschappelijk' onderbouwde visies, die niet wetenschappelijk aangetoond zijn, simpelweg omdat de huidige wetenschappelijke kennis dat helemaal niet toelaat. Dus terugkomend bij het onderwerp van deze draad: laten we ophouden met volledige voedingsadviezen te baseren op volkomen onvolledige wetenschap.
@Dick, #136, ik zou dan het gekissebis toch even willen veralgemeniseren tot een nuttige conclusie in de context van deze draad:
Voedingsadviezen zijn al snel omstreden, omdat een versimpeld advies dat makkelijk te communiceren valt, geen recht doet aan de diverse nuances en (vooral) onzekerheden. Een voedingsadvies dat simplistisch is (denk aan de vinkjes die je deze week ook bekritiseert: http://www.foodlog.nl/artikel/kutvinkje-met-zout/), zal dus aan terechte kritiek bloot komen te staan, en die kritiek doet uiteindelijk afbreuk aan het gezag van degene die het advies geeft.
In die zin heeft Dennis grotendeels gelijk; simplistische adviezen werken niet, alleen robuuste adviezen die bestand zijn tegen kritiek houden op de lange duur stand.
Correct Martijn, die verminderde voedingswaarden zijn niet vast te stellen (niettemin was het vermoeden het begin van 'organic' in Engeland). Bovendien is het onzin: plantjes worden zichzelf niet als ze niet genoeg voeding krijgen. Wél is het zo dat een modern plantje geoptimaliseerd is voor onze teelt en per cm3 inhoud minder kan bieden dan bijv. oude vruchtje van waaruit het veredeld is.
Maar: ik deel Wouters zorgen. Dit had een uitstekende discussie kunnen worden. Dit wordt door niemand meer gelezen vanwege gekissebis. Er komen geen inzichten meer, dan stopt het lezen doorgaans. Gekissebis en 'ik vinds' geloven mensen wel. Ze willen iets weten wat ze nog niet wisten.
Astrid, #134, nu raken we toevallig aan terrein waar ik toevallig echt een beetje verstand van heb. Als twee labs, op twee verschillende momenten, een meting doen, kun je de resultaten dan vergelijken?
Het simpele antwoord is nee, dat kun je niet. Je vergelijkt heel snel appels met peren (pun intended). Sterker nog, er zijn complete instituten en carrières gebouwd op pogingen om dat soorten metingen wel vergelijkbaar te maken.
Dat begint al met iets ontzettend banaals; er staat in http://www.foodlog.nl/images/uploads/Voedingswaarden_Geigy.pdf een vergelijking per 100 gram levensmiddel. Is dat per 100 gram vers product of per 100 gram gedroogde stof? En hebben beide labs dat op dezelfde manier gedaan (dus niet de ene vers product en andere droge stof)?
Wat extra verdacht is, is dat 'gronduitputting' wordt genoemd. Maar het interessante is, dat gronduitputting helemaal geen effect hoeft te hebben op de concentratie van micronutrienten; vooral niet voor micronutrienten waarvoor een plant autotroof is (zoals vitamines). Je zo eerder verwachten dat een plant kleiner wordt (maw. verminderde totale opbrengst bij gelijke concentratie). Dito 'langdurige opslag en transport'; slaan we aardappels nu langer op dan vroeger? Of sloegen we ze ook vroeger op tot het einde van de zomer? Als opslag een effect heeft, is het belangrijk om te vermelden hoe lang de onderzochte groentes zijn bewaard; anders zou het zomaar kunnen zijn dat de aardappel op het moment van oogsten tegenwoordig MEER micronutrienten bevat, maar dat het lijkt dat het minder is, omdat de meting is gedaan na een langere opslagtijd.
Dan negeer ik nog maar even de waanzinnig interessante problemen mbt standaardisatie van de meetmethode zelf...